Hitos en la Esclerosis Múltiple

En 1421, Saint Lidwina estaba patinando sobre hielo en Schiedam, Holanda, cuando de repente se empezó a encontrar débil y se cayó, lo que le ocasionó la fractura de una de sus costillas. La caída fue el primer signo de su enfermedad, la cual fue empeorando hasta el punto que se le paralizaron las piernas. Este es considerado el primer caso de Esclerosis Múltiple (EM) documentado.

En la década de 1830, el anatomista francés Jean Cruveilhier y el patólogo escocés Scottish Robert Carswell de forma independiente, pero simultánea, fueron los primeros en describir e ilustrar las lesiones del sistema nervioso que se desarrollan en la EM.

El Dr. Jean-Martin Charcot, profesor de la Univerdad de Paris, se convirtió en la primera persona en diagnosticar la EM, tras haber identificado placas en el cerebro (placas escleróticas o placas de desmielinización) en una joven que presentaba temblores y dificultades en el habla.

En 1878, el científico francés Dr. Louis Ranvier descubrió la mielina. Esta es un material compuesto por proteínas y grasas que envuelve y protege las fibras nerviosas facilitando la conducción de los impulsos eléctricos. En los pacientes con EM esta capa se encuentra dañada, dando lugar a las placas de desmielinización.

En el año 1916 se produjo un gran avance en la EM, cuando El Dr. James Dawson describió por primera vez el daño en la mielina y la inflamación de los vasos sanguíneos que se produce en el cerebro.

En 1933, el científico estadounidense Dr. Thomas Rivers justificó que la EM no se trataba de una enfermedad viral. Demostró que los síntomas de la EM se podían poner de manifiesto en un ratón al inyectarle mielina saludable y causar por tanto una respuesta autoimmune, es decir, el propio sistema inmune ataca por error a las células sanas del propio cuerpo. Esto es lo que se conoce como encefalomielitis alérgica experimental (EAE).

En 1959, el neuro-inmunologo estadounidense Dr. Philip Paterson determine que las células T participan en la EAE cuando se transfiere la enfermedad de un animal a otro por medio de una inyección de células inmunes.

En 1960, un grupo de científicos detectaron otro tipo de células inmunes, las células B, presentes en el líquido cefalorraquídeo (LCR) de las personas con EM. Esto supusó un paso importante en el diagnóstico de la enfermedad.

Durante estas dos décadas se siguió investigando sobre el sistema inmunológico humano. Varios científicos confirmaron que la EM es una enfermedad crónica autoinmune del Sistema Nervioso Central.

En 1981, el investigador británico Dr. Ian. R. Young usó por primera vez la resonancia magnética (RM) como técnica diagnóstica para examinar el cerebro de una persona con EM. Esta técnica supuso un gran avance en el diagnóstico de la enfermedad, incluso cuando el paciente no presenta síntomas, ya que permite visualizar lesiones desmielinizantes.

El neurólogo John Kurtzke estableció la Escala Expandida del Estado de discapacidad (EDSS) como el método de cuantificación de la discapacidad en la EM. Se basa en la medida de las deficiencias de varios sistemas neurológicos (motriz, cerebelo, tronco cerebral, sensitivo, esfinteriano, visual, mental). La escala va desde la normalidad, que se puntúa con un 0, hasta la afectación severa que se puntúa con un 5 o 6 según los sistemas.

En la década de 1990, se desarrollaron los primeros tratamientos para ayudar a controlar los signos y síntomas de la enfermedad. Sin embargo, la EM sigue sin tener cura, si bien es cierto, existen tratamientos que pueden retrasar la progresión de la enfermedad.

Han aparecido nuevos fármacos que tratan los síntomas y mejoran la evolución de la EM en esta forma de la enfermedad, con nuevos mecanismos de acción y vías de administración para la forma remitente-recurrente de la EM. Sin embargo, no existe ningún fármaco aprobado para el tratamiento de la EM primaria progresiva.

Durante las últimas dos décadas, los científicos han seguido investigando acerca de la EM. Numerosas moléculas están siendo objeto de estudio, desde vitaminas, fármacos hipolipemiantes o antihipertensivos, hasta anticuerpos monoclonales y terapia génica.