Entendiendo la Inflamación en Esclerosis Múltiple

Si tienes Esclerosis Múltiple (EM) sabrás que es una enfermedad autoinmune de origen inflamatorio(1). Pero ¿qué significa exactamente esto? ¿Cómo puede un proceso inflamatorio producir estos síntomas? En este artículo te ayudaremos a entender un poco más cuales son los mecanismos de la EM.

¿En qué consiste la inflamación?

Si tienes EM sabrás que es una enfermedad autoinmune de origen inflamatorio. La inflamación es una reacción del sistema inmune que suele estar provocada por un daño en el organismo desencadenado por invasores que nuestro cuerpo reconoce como peligrosos(2).

La EM, como hemos comentado, es una enfermedad autoinmune, lo que significa que nuestras células van a atacar a nuestro cuerpo porque lo reconocen como extraño. En el caso de la EM, las células del sistema inmune van a atacar a la mielina, una estructura que recubre las neuronas y las protege(3). Este proceso podríamos compararlo con el plástico que recubre los cables de la electricidad: al dañarse el plástico, la electricidad pierde velocidad. Lo mismo va a ocurrir con los impulsos nerviosos neuronales cuando la mielina se daña.

Por ello, a pesar de que el origen de la EM se desconoce, la inflamación, consecuencia de la autoinmunidad, es un factor muy importante ya que provoca lesiones en el Sistema Nervioso Central (SNC)(1)(4).

 

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Tipos de inflamación

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INFLAMACIÓN AGUDA (1, 5)

  • Es la más frecuente en los primeros estadios.
  • Va a generar destrucción de la capa de mielina, pudiendo llegar a causar daños en los axones neuronales (1, 5).
  • Se asocia con brotes y lesiones captantes de gadolinio.

INFLAMACIÓN CRÓNICA (6)

  • La respuesta inflamatoria crónica dentro del SNC es la predominante en estadios posteriores.
  • En estadios posteriores, esta inflamación es acompañada por degeneración neuronal.
  • Se asocia con atrofia cerebral.

¿Quiénes son los responsables de la inflamación?

LINFOCITO T

Hace poco, se pensaba que en la EM el linfocito T era el único agente importante. Los linfocitos T o células T, cuando se activan, viajan a través de los vasos sanguíneos hasta el SNC, donde van a promover la activación de la respuesta inflamatoria. Allí, ellos mismos pueden atacar a la vaina de mielina o pueden hacer que otras células del sistema inmune (como los linfocitos B) liberen factores que promuevan la inflamación(7).

LINFOCITO B

Recientemente se ha descubierto que los linfocitos B o células B también tienen un papel clave en los procesos inflamatorios de la EM, ya que son las responsables de la producción de anticuerpos (que dañan la mielina) y también desempeñan otras funciones como la activación de la respuesta inmune, o la producción de factores que aumentan la inflamación(8-12). Estos factores dañan la mielina pudiendo afectar también a los axones de las neuronas y van a favorecer que se recluten más células en el punto donde se está produciendo la inflamación(9).

Además, los anticuerpos generados por las células B, llamados bandas oligoclonales, pueden utilizarse como biomarcador diagnóstico. Esto quiere decir que si están presentes en el líquido cefalorraquídeo al inicio de la enfermedad pueden ayudar a diagnosticarla, aunque también predecir un peor pronóstico a largo plazo y asociarse con un mayor número de brotes, como han demostrado diferentes estudios(9).

Las lesiones que se producen en el SNC debido a las células B y T junto con el resto del sistema inmune van a ser el origen de los brotes y progresión de la EM (1, 4).

Los diferentes daños causados por los factores inflamatorios que producen las células del sistema inmune en las primeras etapas de la enfermedad van a ser un factor determinante de la discapacidad en etapas más avanzadas (1, 5).

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A largo plazo, si se mantiene el estado inflamatorio, las lesiones en el SNC van a progresar favoreciendo no solo que se dañen determinadas estructuras de las neuronas, como los axones, sino que se produzca destrucción neuronal (1, 5, 6).

Combatiendo la inflamación en EM

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  • Desde hace tiempo se han desarrollado terapias contra el linfocito T, pero, como ahora se sabe que el linfocito B también tiene un papel clave, se están desarrollando otras frente a esa diana, impidiendo que ambos ejerzan su acción en el SNC.
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  • A pesar de ello, se necesita más investigación para conocer la etiología de la EM y en un futuro poder desarrollar tratamientos dirigidos hacia la remielinización o incluso su cura.

En conclusión, desde el punto de vista de la patología, se ha visto que los linfocitos tienen un papel central en la inflamación, siendo esta la responsable de producir daños en el SNC que a su vez va a determinar el pronóstico y la discapacidad en etapas más avanzadas de la EM (1, 5, 6).

Conocer mejor la realidad de la inflamación en EM y abordarla desde el principio es el camino hacia mejores tratamientos, y por tanto, hacia una mejor calidad de vida para los pacientes.

  • Fuentes bibliográficas

    1. Trapp BD, Peterson J, Ransohoff RM, Rudick R, Mörk S, Bö L. Axonal transection in the lesions of multiple sclerosis. N Engl J Med. 1998;338(5):278-85;2.

    2. Chen L, Deng H, Cui H, Fang J, Zuo Z, Deng J, et al. Inflammatory responses and inflammation-associated diseases in organs. Oncotarget. 2017;9(6):7204-7218.

    3. Harvard Health Publishing [Internet]. Multiple Sclerosis. What is it? 2018. Fecha de acceso: abril 2021. Disponible en: https://www.health.harvard.edu/a_to_z/multiple-sclerosis-a-to-z

    4. Reich DS, Lucchinetti CF, Calabresi PA. Multiple Sclerosis. N Engl J Med. 2018;378(2):169-180.

    5. De Stefano N, Narayanan S, Francis GS, Arnaoutelis R, Tartaglia MC, Antel JP, et al. Evidence of axonal damage in the early stages of multiple sclerosis and its relevance to disability. Arch Neurol. 2001;58(1):65-70.

    6. Lassmann H. Multiple sclerosis: Is there neurodegeneration independent from inflammation? J Neur Sci. 2007;259(1-2):3-6

    7. Goverman J. Autoimmune T cell responses in the central nervous system. Nat Rev Immunol. 2009 Jun;9(6):393-407.

    8. Winger RC, Zamvil SS. Antibodies in multiple sclerosis oligoclonal bands target debris. Proc Natl Acad Sci USA. 2006;113(28):7696–7698.

    9. Parkin J, Cohen B. An overview of the immune system. Lancet. 2001;357(9270):1777-89

    10. Lund FE. Cytokine-producing B lymphocytes-key regulators of immunity. Curr Opin Immunol. 2008;20(3):332-8.

    11. Duddy ME, Alter A, Bar Or A. Distinct profiles of human B cell effect or cytokines: a role in immune regulation? J Immunol. 2004;172(6):3422-7.

    12. Magliozzi R, Howell OW, Reeves C, Roncaroli F, Nicholas R, Serafini B, et al. A Gradient of neuronal loss and meningeal inflammation in multiple sclerosis. Ann Neurol. 2010;68(4):477-93.

    13. National MS Society [Internet]. What is an immune-mediated disease? Fecha de acceso: abril 2021. Disponible en: https://www.nationalmssociety.org/What-is-MS/Definition-of-MS/Immune-mediated-disease#section-1

  1. Artículo revisado por
    Juan Rodriguez Oncólogo
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