El Sistema Inmune en Esclerosis Múltiple

Nuestro sistema inmune de manera natural defiende nuestro cuerpo de invasores como virus o bacterias. En pacientes con EM el sistema inmune de manera errónea ataca a la mielina que recubre las neuronas dentro del cerebro, la médula espinal y los nervios ópticos.

La respuesta inmunitaria puede ser de 2 tipos:

Innata: es la primera respuesta que se activa ante la presencia de un agente extraño.

Adaptativa: entra en acción cuando la inmunidad innata falla. Es una respuesta más evolucionada y específica para cada agente infeccioso.

Las células del sistema inmune 1

Sistema inmune innato <—-> Sistema immune adaptativo

Las células del sistema inmune en la Esclerosis Múltiple.

  • Células Natural Killers (NK): son capaces de detectar células anormales (por ejemplo tumorales o células infectadas por virus) y destruirlas.
  • Microglía: son células del sistema inmune que se encuentran exclusivamente en el cerebro, cuya función es defender a las neuronas de patógenos.
  • Macrófagos: se encuentran principalmente en los tejidos y su función más destacada es fagocitar cuerpos extraños como bacterias.
  • Células B: son, junto con las células T, las células que llevan a cabo la respuesta inmune más específica respecto al patógeno mediante la producción de anticuerpos. Son también las responsables de la “memoria” del sistema inmune.
  • Células T: son las encargadas junto con las células B de la respuesta inmune más específica. Las células T llevan a cabo diferentes procesos a través de la liberación de sustancias que son capaces de liquidar las células infectadas o tumorales. También regulan la respuesta inflamatoria.

Autoinmunidad

La autoinmunidad es el trastorno que provoca que el sistema inmune ataque al propio cuerpo, dañando las células sanas, los órganos y los tejidos por error.

El sistema inmunitario tiene un sistema de control que impide que ese ataque se produzca. Cuando este sistema falla, se desarrollan las enfermedades autoinmunes, en las que se ataca al organismo en lugar de protegerlo. El motivo por el que estos mecanismos de control fallan se desconoce.

Las enfermedades autoinmunes son patologías muy complejas de difícil diagnóstico y cuyas causas aún no se conocen pese a los múltiples avances realizados en los últimos años. En concreto, La Esclerosis Múltiple es una enfermedad autoinmune que afecta a 2,3 millones de personas en el mundo y a 47.000 en España. 15

La Barrera Hematoencefálica en EM: una barrera con fugas

La mayoría de las células inmunitarias no se encuentran en el sistema nervioso (SN) debido a la existencia de una barrera que protege al cerebro ante cualquier sustancia potencialmente dañina presente en la sangre.2 Esta barrera se conoce como barrera hematoencefálica (BHE).

En la EM, se producen daños en esta barrera, de manera que algunos elementos encontrados en sangre, como las células T y B, son capaces de atravesarla y llegar al cerebro y a la médula espinal.3,4

 

 

 

 

 

Las células B

Desde hace años se ha creído que las células T eran las responsables del daño causado en el sistema nervioso, pero estudios recientes demuestran el importante papel que tienen las células B en esta enfermedad.

Infórmate más sobre las el importante rol de las células B en la Esclerosis Múltiple. También tienes más información sobre los síntomas de las Esclerosis múltiple, como por ejemplo, como luchar contra la fatiga.

Las células B en Esclerosis Múltiple.

Referencias:
Parkin et al. (2001) An overview of the immune system. The Lancet, 357:1777–1789
Duffy SS, et al. (2014). The contribution of immune and glial cell types in experimental autoimmune encephalomyelitis and multiple sclerosis. Mult Scler Int, 2014:285245.
Ortiz GG, et al. (2014). Role of the blood-brain barrier in multiple sclerosis. Archives of Medical Research, 45:687-697.
Larochelle C. (2011) How do immune cells overcome the blood–brain barrier in multiple sclerosis? FEBS Letters, 585(23):3770-3780.
Cross AH, Waubant E. (2011). MS and the B cell controversy. Biochim Biophys Acta, 1812(2):231-238.
Dalakas MC. (2008). B cells as therapeutic targets in autoimmune neurological disorders. Nature Clinical Practice Neurology, 4(10):557-567.
Constant SL. (1999). B lymphocytes as antigen-presenting cells for CD4+ T cell priming in vivo. J Immunol, 162(10):5695-5703.
Crawford A, et al. (2006). Primary T cell expansion and differentiation in vivo requires antigen presentation by B cells. J Immunol, 176(6):3498-3506.
Bar-Or A, et al. (2010). Abnormal B-cell cytokine responses a trigger of T-cell-mediated disease in MS? Ann Neurol, 67(4):452-461.
10 Duddy M, et al. (2007). Distinct effector cytokine profiles of memory and naive human B cell subsets and implication in multiple sclerosis. J Immunol, 178(10):6092-6099.
11 Genain CP, et al. (1999). Identification of autoantibodies associated with myelin damage in multiple sclerosis. Nat Med, 5(2):170-175.
12 Storch MK, et al. (1998). Multiple sclerosis: in situ evidence for antibody- and complement-mediated demyelination. Ann Neurol, 43(4):465-471.
13 Serafini B, et al. (2004). Detection of ectopic B-cell follicles with germinal centers in the meninges of patients with secondary progressive multiple sclerosis. Brain Pathol, 14(2):164-174.
14 Magliozzi R, et al. (2010). A Gradient of neuronal loss and meningeal inflammation in multiple sclerosis. Ann Neurol, 68(4):477-493.
15 Sempere AP, Clavería LE, Duarte J, Coria F, Cabezas C. Multiple sclerosis in Spain. Neurology (letter) 1995; 45: 202

  1. Artículo revisado por
    Juan Rodriguez Oncólogo
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¿Qué es la Esclerosis Múltiple?

Enfermedad neurodegenerativa progresiva y crónica que afecta típicamente a adultos
jóvenes. De forma gradual, puede ser causa de discapacidad física y mental.

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